近日，實驗海洋生物學重點實驗室在詮釋嗜鹽微生物特殊嗜鹽機理研究上取得進展，相關成果發表在學術期刊GENES上。 

　　嗜鹽古菌是介于真核生物和原核生物之間的特殊微生物類群，可專性生活在3-8倍海水鹽度的高鹽環境中，其“無鹽不長”的特性為區別于其它耐鹽微生物的典型特征。嗜鹽古菌的特殊滲透調節機制與代謝過程一直是微生物領域重點關注的問題，以往工作多側重于嗜鹽古菌如何適應高鹽脅迫，發現其滲透調節主要依賴于鉀離子與相容性溶質，但研究結果鮮有觸及、也難以詮釋其無鹽不長的專性嗜鹽特征，即在相對偏低卻依然為2-3倍海水鹽度的高鹽環境下，嗜鹽古菌細胞為什么難以生長繁殖、極易發生胞溶和死亡的原因機制。 

　　中科院海洋所劉建國研究員團隊從高鹽水體中分離獲得一株嗜鹽古菌，通過生理生化和基因組學研究發現，該嗜鹽古菌含有攝取鉀離子的基因 trkA/trkH/kch、鉀離子轉運基因 kefB、合成海藻糖的基因treS、以及攝取甘氨酸甜菜堿的甜菜堿/肉堿/膽堿轉運蛋白家族基因，在不同鹽濃度下呈現完全不同的滲透調節響應轉變機制。 

嗜鹽古菌在不同鹽濃度中的滲透調節轉變機制 

　　其中，在3-6倍海水鹽度的高鹽環境中，嗜鹽古菌以攝入鉀離子為主維持胞內外的滲透平衡，胞外鹽度越高其攝入胞內的鉀離子越多。在更高的6-8倍海水鹽度下，滲透平衡策略發生轉換，單純依賴增加攝取鉀離子難以維持其滲透平衡，鹽度增加細胞攝入鉀離子量升高趨勢變緩，此時啟動攝取外源相容性溶質（甘氨酸膽堿），輔助維持極端高鹽下的滲透平衡。在3倍海水鹽度以下相對偏低的高鹽環境下，嗜鹽古菌胞內的鉀離子與甘氨酸膽堿顯著下降，另一種相容性溶質海藻糖含量卻異常增加，該增加源于自身合成且受控于海藻糖合成關鍵基因treS的調節，以往傳統觀點認為這是嗜鹽古菌的另一種主動參與滲透平衡的耐鹽適應策略。本研究與之相反，認為細胞結構多糖發生降解成為可溶性海藻糖是細胞結構破壞自融損傷，由此導致細胞裂解死亡。研究可從另一側面有效詮釋嗜鹽古菌無鹽不長、難以在較低的高鹽環境中生存的專性嗜鹽特征，為全面認知嗜鹽古菌的特殊嗜鹽機制提供了新思路。 

　　海洋所碩士研究生丁潤庭為研究論文的第一作者，楊娜博士做出了重要貢獻，劉建國研究員為通訊作者。研究獲得中國科學院戰略先導B專項、青島海洋科學與技術試點國家實驗室項目資助。 

　　論文鏈接： 

　　Ding, R.; Yang, N.; Liu, J. The Osmoprotectant Switch of Potassium to Compatible Solutes in an Extremely Halophilic Archaea Halorubrum kocurii 2020YC7. Genes 2022, 13, 939. https://doi.org/10.3390/genes13060939