細胞壁增厚是廣泛存在于單細胞藻類等孢子植物響應逆境脅迫、抵御不良環境的重要適應策略，但細胞壁增厚的分子調控機制卻鮮有研究。近日，海洋所藻類與藻類生物技術團隊以富含蝦青素的雨生紅球藻為材料，在探討微藻逆境脅迫介導的細胞壁增厚分子調控機制中取得重要進展。研究發現， -1,6-甘露糖基轉移酶(HpOch1)基因在細胞壁增厚過程中發揮著關鍵調控作用，利用該基因表達顯著下調的藻株可明顯增加蝦青素提取效率。相關成果在國際Top期刊《Bioresource Technology》（生物資源工程技術類一區，IF=11.889）上發表。 

　　蝦青素具有非常強的著色和抗氧化能力以及多種生物學功能，在營養健康食品、醫藥保健和化妝品等領域都有廣闊的應用前景。紅球藻是目前已知生產天然蝦青素的最好生物資源，以往國內外研究主要聚焦于促進該藻細胞生長、脅迫誘導蝦青素積累、提高生產效率與發掘生物活性功能。盡管很早就注意到脅迫誘導該藻細胞內蝦青素的大量累積、通常還伴隨著細胞壁增厚現象，即在初生壁的內側形成極厚、且堅固的次生壁與第三層壁，由此導致細胞破壁異常困難，嚴重影響后續蝦青素的提取與產品深加工利用，成為制約該產業發展的重要瓶頸。 

　　迄今為止，細胞壁增厚的分子調控機制鮮有研究觸及，在其它低等孢子植物細胞增厚方面未見報道。海洋所劉建國研究團隊針對上述關鍵技術瓶頸與背后的科學問題，通過對比分析該藻不同發育時期的轉錄組學信息，從中遴選出細胞壁增厚的代謝途徑及其關鍵基因，聚焦介導細胞壁增厚密切相關的甘露聚糖代謝及其關鍵調控基因，并借助農桿菌介導瞬時表達和RNA干擾技術，結合透射和掃描電子顯微鏡觀察結果，詳細剖析了蝦青素積累、甘露聚糖代謝與細胞壁增厚之間的相互關系與調控機制。 

不同處理的雨生紅球藻細胞壁增厚的電鏡圖片（左，透射電鏡；右，掃描電鏡）。 

　　研究發現， -1,6-甘露糖基轉移酶(HpOch1)基因在紅球藻細胞壁增厚過程中發揮關鍵調控作用，通過抑制HpOch1基因的表達，該藻細胞壁結構發生明顯重塑，細胞壁變?。ù紊诤偷谌龑颖诤穸裙矞p少37.5%），細胞壁破碎率提高58%；同時，HpOch1基因低表達藻株的主要糖代謝途徑發生改變，但細胞內蝦青素合成累積并未下降，相反累積量略有增加（6.4%），揭示該藻相伴相隨的蝦青素積累與細胞壁增厚之間不存在必然的因果與偶聯關系。

抑制HpOch1基因，紅球藻細胞內蝦青素合成與主要糖代謝流變化模式圖 

　　研究成果詮釋了紅球藻細胞壁增厚的分子調控機制，為人工定向改造紅球藻藻株、調控物質能量代謝流與底物分配，構建更加高效的資源開發技術提供了新思路方法，將有利于推動該產業的可持續發展；同時，也為深入理解藻類與低等孢子植物響應逆境脅迫、抵御不良環境的適應策略提供了基礎借鑒理論。 

　　徐冉博士為本研究論文的第一作者，劉建國研究員為通訊作者，張立濤副研究員和于文杰博士做出了重要貢獻。研究得到中國科學院B類戰略性先導科技專項（XDB42000000）、國家自然科學基金面上項目和聯合重點項目（31872588和U1706209）等資金資助。  

　　論文鏈接： 

　　Xu Ran, Zhang Litao, Yu wenjie, Liu Jianguo (2022) A strategy for interfering with the formation of thick cell walls in Haematococcus pluvialis by down-regulating the mannan synthesis pathway. Bioresource Technology, https://doi.org/10.1016/j.biortech.2022.127783